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Rac1在慢性應(yīng)激抑郁大鼠腦內(nèi)伏隔核表達(dá)及功能研究
關(guān)鍵詞：慢性應(yīng)激 抑郁 伏隔核 rac1
摘要：目的:探討Rac1在慢性應(yīng)激抑郁模型大鼠腦內(nèi)伏隔核中表達(dá)變化及其功能。方法:通過建立慢性應(yīng)激(CUMS)大鼠抑郁模型,觀察伏隔核中Rac1 mRNA表達(dá)變化,以及經(jīng)過慢性抗抑郁藥治療,與未經(jīng)治療的模型組相比Rac1 mRNA表達(dá)的差異。探討Rac1與慢性應(yīng)激抑郁癥相關(guān)關(guān)系,在大鼠伏隔核中過表達(dá)Rac1并進(jìn)行CUMS造模,分析Rac1在慢性應(yīng)激抑郁中的功能。結(jié)果:Rac1在CUMS大鼠伏隔核中表達(dá)降低,并且與CUMS誘導(dǎo)的抑郁行為具有相關(guān)性;丙米嗪抗抑郁治療后,CUMS大鼠伏隔核中Rac1降低現(xiàn)象顯著改善;過表達(dá)Rac1可以改善CUMS誘導(dǎo)的大鼠抑郁樣行為。結(jié)論:Rac1在慢性應(yīng)激抑郁大鼠腦內(nèi)伏隔核中表達(dá)降低,挽救Rac1的降低可以改善慢性應(yīng)激誘導(dǎo)的大鼠抑郁樣行為。
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