慢性束縛應(yīng)激致大鼠持續(xù)性高血糖癥與孤束核損傷有關(guān)
關(guān)鍵詞：慢性束縛應(yīng)激 胰島素抵抗性高血糖 神經(jīng)元損傷 孤束核 酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定
摘要：目的探討孤束核聯(lián)合亞核前部(ac NTS)損傷在慢性束縛應(yīng)激(CRS)所致的胰島素抵抗性高血糖癥發(fā)生中的作用。方法采用CRS大鼠模型(n=20;7 d束縛+3 d自由活動(dòng),共40 d),檢測(cè)葡萄糖代謝相關(guān)指標(biāo)。結(jié)果 CRS導(dǎo)致約1/3的個(gè)體(n=7)持續(xù)性的中度胰島素抵抗性高血糖(空腹血糖不超過(guò)11 mmol/L)。CRS高血糖鼠ac NTS可觀察到神經(jīng)元染色濃縮,Caspase-3表達(dá)和TUNEL陽(yáng)性染色,提示出現(xiàn)神經(jīng)元凋亡樣改變。機(jī)械損傷ac NTS(n=6),空腹血糖水平逐漸升高,也能導(dǎo)致胰島素抵抗性高血糖,且高胰島素血癥、胰島平均體積增大和血清皮質(zhì)酮水平不變等特點(diǎn)與CRS小鼠一致。結(jié)論 CRS損傷了ac NTS的葡萄糖敏感神經(jīng)元,從而使血糖調(diào)節(jié)紊亂。
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