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RAGE／NF—κB信號通路在2型糖尿病大鼠認知障礙中的作用研究
關鍵詞：2型糖尿病 認知障礙 大鼠
摘要：目的：研究RAGE/NF-κB信號通路在2型糖尿病大鼠認知障礙中的可能機制。方法：將學習記憶功能正常的30只大鼠隨機分為對照組（12只）和模型組（18只）。高脂高蛋白飼養(yǎng)＋腹腔注射鏈脲佐菌素（STZ）制備2型糖尿病大鼠模型；血糖儀測大鼠血糖；Morris水迷宮測試大鼠學習記憶能力；酶聯(lián)免疫吸附法測定海馬組織AGEs；化學比色法測定血漿和海馬組織AChE活性；免疫組織化學染色法觀察海馬CA1區(qū)NF-κB表達。結果：高脂高蛋白飼養(yǎng)8周＋腹腔注射27mg/kgSTZ，成功制備2型糖尿病大鼠模型。與對照組比較，模型組大鼠逃避潛伏期顯著增加（P 〈 0.01），跨越平臺次數(shù)、在平臺象限停留時間及平臺象限游程占總游程的百分比顯著降低（P 〈 0.01）；血漿AChE活性、海馬AGEs含量明顯增加（P 〈 0.01），海馬AChE活性下降（P 〈 0.01）；光鏡下：對照組海馬神經(jīng)元胞核可見極少數(shù)NF-κB表達的棕褐色顆粒沉積，模型組棕褐色顆粒沉積明顯增加；與對照組比較，模型組NF-κB陽性表達的積分吸光度明顯升高（P 〈 0.01）。結論： T2DM大鼠認知障礙可能與T2DM大鼠中樞AChE活性下降、RAGE/NF-κB信號通路激活有關。
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