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      蒙藥烏蘭溫都蘇-11丸對自發(fā)性高血壓大鼠Ang-H受體AT1R、AT2R蛋白表達(dá)的影響

      孟根杜希; 金澈勒格爾; 劉肇寧; 哈申圖雅; 金浩偉; 包滿達(dá)日娃; 云蘇日娜 內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué); 呼和浩特010110; 內(nèi)蒙古大學(xué); 呼和浩特010073; 內(nèi)蒙古民族大學(xué)附屬醫(yī)院; 通遼028050; 內(nèi)蒙古國際蒙醫(yī)醫(yī)院; 呼和浩特010020

      關(guān)鍵詞:原發(fā)性高血壓 at1r at2r 

      摘要:目的:研究烏蘭溫都蘇-11丸對自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)心、腎、血管組織中AT1R、AT2R蛋白表達(dá)的影響。方法:SHR大鼠60只和同源相匹配的Wistar Kyoto(WKY)大鼠10只,隨機(jī)分為模型組、對照組、纈沙坦膠囊組、丹參酮Ⅱ_A硫酸鈉注射液組、烏蘭溫都蘇-11丸低、中、高劑量組,每組10只。對照組和模型組給予蒸餾水,纈沙坦膠囊組、蒙藥烏蘭溫都蘇-11丸低、中、高劑量組每天同時(shí)按相應(yīng)劑量灌胃藥物、丹參酮Ⅱ_A磺酸鈉注射液組相應(yīng)劑量腹腔注射藥物。給藥治療4周后,采用蛋白質(zhì)免疫印跡方法分別檢測大鼠心、腎、血管中血管緊張素Ⅱ受體AT1R、AT2R蛋白表達(dá)水平。結(jié)果:Western blot的檢測結(jié)果表明烏蘭溫都蘇-11丸干預(yù)顯著降低SHR大鼠心、腎、血管的血管緊張素Ⅱ受體AT1R蛋白表達(dá)水平,同時(shí)顯著增加血管緊張素Ⅱ受體AT2R蛋白表達(dá)水平。結(jié)論:烏蘭溫都蘇-11丸治療能夠明顯抑制AT1R蛋白表達(dá),并顯著激活A(yù)T2R蛋白表達(dá)。其作用機(jī)制可能是可通過拮抗血管緊張素Ⅱ受體AT1R的同時(shí)激活血管緊張素Ⅱ受體AT2R調(diào)節(jié)高血壓,對高血壓引起的靶器官損傷有一定的防治作用。

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