Lrrk2缺失損害內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白輸出的機(jī)制研究
關(guān)鍵詞：帕金森病 富亮氨酸重復(fù)激酶2 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)出口位點(diǎn) sec16a
摘要：目的 探討帕金森病相關(guān)蛋白Lrrk2對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白輸出功能的調(diào)節(jié)作用及相關(guān)機(jī)制。方法 利用Lrrk2基因敲除小鼠(Lrrk2^-/-小鼠)及野生型小鼠(Lrrk2^+/+小鼠)獲取成纖維細(xì)胞和皮質(zhì)神經(jīng)元,應(yīng)用免疫熒光染色法檢測(cè)Lrrk2缺失對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)出口位點(diǎn)(ERES)形態(tài)以及對(duì)N-甲基-D-天冬氨酸受體(N-methyl-D-asparticacidreceptor,NMDAR)亞基NR2A輸出至胞膜的過(guò)程的影響。結(jié)果 Lrrk2缺失導(dǎo)致成纖維細(xì)胞中ERES直徑增大,與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)至高爾基體蛋白運(yùn)輸抑制劑BrefeldinA(BFA)處理效果類似;Lrrk2缺失抑制了河豚毒素(TTX)所誘導(dǎo)的NR2A蛋白輸出至胞膜過(guò)程。結(jié)論 Lrrk2缺失導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)至高爾基體蛋白輸出功能障礙,而這種異常會(huì)抑制神經(jīng)元活性依賴的NMDA受體蛋白輸出至胞膜的過(guò)程。
腦與神經(jīng)疾病雜志要求:
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