久热精品在线视频,思思96精品国产,午夜国产人人精品一区,亚洲成在线a

<s id="x4lik"><u id="x4lik"></u></s>

      <strong id="x4lik"><u id="x4lik"></u></strong>

      期刊在線咨詢服務,立即咨詢

      400-838-9662 購物車(0)

      miR-143-3p通過靶向TAK1抑制肺癌增殖和侵襲

      廉亮亮; 齊書山; 袁洪志 北京市房山區(qū)良鄉(xiāng)醫(yī)院胸心血管外科; 北京102400

      關鍵詞:肺癌 增殖 遷移 侵襲 

      摘要:目的:分析miR-143-3p在肺癌細胞中的表達情況以及對肺癌進展的作用。方法:通過starBase數(shù)據(jù)庫和肺癌病例組織檢測分析miR-143-3p在肺癌組織和正常對照組織中的表達差異;分析miR-143-3p在肺癌細胞HCC27、H1975、A549和肺上皮細胞BEAS-2B中的mRNA水平差異;采用CCK-8法檢測miR-143-3p對肺癌細胞增殖活性的影響;采用Transwell實驗檢測miR-143-3p對肺癌細胞遷移和侵襲的影響;通過qRT-PCR檢測miR-143-3p對整合素α6(ITGA6)、錨蛋白重復及PH結構域3(ASAP3)、黑色素瘤相關抗原A9(MAGE-A9)和轉化生長因子β激活激酶1(TAK1)表達的影響;通過Western印跡檢測miR-143-3p對TAK1蛋白表達的影響。結果:starBase分析和肺癌病例組織檢測結果顯示miR-143-3p在肺癌組織中低表達,同樣地,miR-143-3p在肺癌細胞中的表達也顯著低于正常肺上皮細胞;過表達miR-143-3p抑制了肺癌細胞的增殖活性、遷移和侵襲能力;過表達miR-143-3p顯著抑制TAK1的表達。結論:miR-143-3p在肺癌中通過靶向TAK1抑制肺癌的增殖和侵襲,miR-143-3p在肺癌進展中詳細的分子作用機制和信號通路仍須進一步探討。

      生物技術通訊雜志要求:

      {1}屬于課題基金項目的成果或論文,請在首頁注明基金項目類別、課題項目名稱及編號。如有鳴謝文字請附于文末。

      {2}在稿件的修改過程中,若超過稿件修改時限30日,編輯部將以作者返回修改稿日期作為投稿日期;超過30日,編輯部有權對稿件做出退稿處理。

      {3}正文的標題層次用阿拉伯數(shù)字編號,不同層次的數(shù)字之間用下圓點“.”相隔,如“1”,“1.1”,“1.1.2”,并一律左頂格。

      {4}中英文摘要(300字左右);中英文關鍵詞(3-5個)。

      {5}作者簡介:包括姓名(出生年-)、性別、民族(漢族可省略)、籍貫、工作單位、職稱、學位、研究方向。

      注:因版權方要求,不能公開全文,如需全文,請咨詢雜志社

      生物技術通訊

      省級期刊
      預計1-3個月審稿

      期刊主頁
      我們的服務