關(guān)鍵詞:n0tch2 心肌缺血再灌注 心肌炎癥 氧化應(yīng)激
摘要:目的 探究miR-204對大鼠心肌缺血再灌注模型 (I/R) 炎癥及氧化應(yīng)激的影響.方法 建立模型并檢測心率;HE檢測心肌組織損傷;伊文氏藍(lán)檢測心肌梗死面積;試劑盒檢測氧化應(yīng)激指標(biāo);ELISA檢測血清炎性因子;免疫組化檢測Ki67 及IL-6 表達(dá), Tunnel檢測細(xì)胞凋亡;RT-PCR檢測 miR-204、 BAX、BCL-2、 NOTCH2、 HES1、 p-IκBα及NF-κB p65的mRNA水平;熒光素酶報(bào)告實(shí)驗(yàn)檢測miR-204與NOTCH2的靶向關(guān)系.結(jié)果 miR-204緩解I/R大鼠心肌組織損傷和梗死, 促進(jìn)心肌細(xì)胞再生并抑制細(xì)胞凋亡, 從而減輕I/R大鼠的心肌炎癥及氧化應(yīng)激, miR-204 靶向下調(diào)NOTCH2 抑制I/R大鼠NF-κB信號通路激活.結(jié)論 miR-204可通過下調(diào)NOTCH2減輕I/R大鼠的心肌炎癥及氧化應(yīng)激.
醫(yī)學(xué)分子生物學(xué)雜志要求:
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