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      新型化合物FK106誘導(dǎo)白血病細(xì)胞凋亡的作用研究

      李杰; 江娟; 丁銳; 鄒遠(yuǎn)軍; 鄭一敏 西南藥業(yè)股份有限公司; 重慶400038; 成都與康科技有限公司; 四川成都610017; 重慶理工大學(xué)藥學(xué)與生物工程學(xué)院; 重慶400054

      關(guān)鍵詞:fk106 凋亡 流式細(xì)胞儀 

      摘要:目的研究新型化合物FK106對(duì)白血病細(xì)胞增殖的抑制作用及其可能的機(jī)制。方法采用噻唑藍(lán)(MTT)法檢測(cè)FK106對(duì)白血病MV4-11細(xì)胞存活率的影響,采用PI染色流式細(xì)胞儀檢測(cè)FK106對(duì)細(xì)胞周期的影響,通過(guò)Annexin V-FITC/PI雙染流式細(xì)胞儀檢測(cè)FK106對(duì)細(xì)胞凋亡的影響,采用Western blot檢測(cè)凋亡相關(guān)蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果FK106對(duì)白血病細(xì)胞MV4-11的增殖具有抑制作用,且在0.1-1.0μmol·L^-1濃度范圍內(nèi),對(duì)白血病MV4-11的抑制率具有濃度、時(shí)間依賴關(guān)系;FK106能阻滯MV4-11細(xì)胞G 0/G 1期;隨著FK106濃度的增加,MV4-11細(xì)胞凋亡率呈現(xiàn)增高的趨勢(shì),并呈劑量依賴性;FK106可以抑制Bcl-2和Fas mRNA的表達(dá),同時(shí)Bax和Caspase-3 mRNA表達(dá)明顯增加,以上均呈依賴性。結(jié)論FK106能抑制人白血病細(xì)胞MV4-11細(xì)胞的增殖,并誘導(dǎo)其發(fā)生凋亡,可能通過(guò)Bcl-2和Fas途徑誘導(dǎo)MV4-11細(xì)胞凋亡,具有較好的臨床應(yīng)用前景。

      藥學(xué)研究雜志要求:

      {1}前言應(yīng)交代本研究歷史背景、研究意義和研究目的,提出研究需要解決的問(wèn)題,重點(diǎn)闡述本研究創(chuàng)新點(diǎn)。

      {2}來(lái)稿應(yīng)遵守科技工作者的道德規(guī)范,文稿的著作權(quán)屬于作者,文責(zé)自負(fù)。

      {3}文中參考文獻(xiàn)角碼按照文中出現(xiàn)的次序編號(hào),在文中相應(yīng)處的右上角用阿拉伯?dāng)?shù)字加小方括號(hào)注明如“[1]”。

      {4}關(guān)鍵詞是反映論文主題概念的詞或詞組,關(guān)鍵詞前以“[關(guān)鍵詞]”作為標(biāo)識(shí);一般每篇可選3~8個(gè)。

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      藥學(xué)研究

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