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長期亞麻醉劑量氯胺酮對青少年期食蟹猴前額葉和海馬腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子水平的影響
關(guān)鍵詞：氯胺酮 青少年 腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子 環(huán)磷腺苷效應(yīng)元件結(jié)合蛋白
摘要：目的:探討長期亞麻醉劑量氯胺酮對青少年食蟹猴自發(fā)活動、前額葉和海馬腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(Brainderived neurotrophic factor,BDNF)和環(huán)磷腺苷效應(yīng)元件結(jié)合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)的影響。方法:36只雄性食蟹猴(3.7-4.8歲)隨機分為對照組,1個月、3個月和6個月氯胺酮組,氯胺酮組每日靜脈注射氯胺酮(1mg/kg),對照組注射同體積生理鹽水。比較給藥前,給藥1個月,3個月,6個月后動物的自發(fā)活動、前額葉和海馬神經(jīng)元形態(tài)及BDNF和CREB水平。結(jié)果:1個月氯胺酮組移動顯著多于對照組;3個月組行走顯著多于對照組;6個月組移動和攀爬顯著低于對照組。氯胺酮導(dǎo)致前額葉和海馬神經(jīng)元數(shù)量減少,細(xì)胞排列紊亂,細(xì)胞間隙疏松、增大,部分細(xì)胞核固縮。氯胺酮組前額葉BDNF表達(dá)水平顯著低于對照組;CREB表達(dá)水平在3個月組和6個月組顯著低于對照組和1個月組。海馬CREB表達(dá)水平在6個月組顯著低于對照組、1個月組和3個月組。結(jié)論:長期亞麻醉劑量氯胺酮導(dǎo)致青少年食蟹猴自發(fā)活動由興奮到抑制、前額葉和海馬神經(jīng)元損傷、BDNF和CREB表達(dá)降低。
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