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5-氨基酮戊酸光動力療法對兔耳痤瘡模型皮損及組織中IL-17表達水平的影響
關(guān)鍵詞：光動力 痤瘡丙酸桿菌 兔耳痤瘡模型
摘要：目的探討5-氨基酮戊酸光動力療法(5-aminolevulinicacid photodynamic therapy,ALA-PDT)對兔耳痤瘡模型皮損治療效果和ALA-PDT治療前后皮損組織中IL-17表達水平及初步機制研究。方法將痤瘡丙酸桿菌(Propionibacterium acnes,P.acnes)皮內(nèi)注射于兔耳部皮膚,建立痤瘡動物模型。建模后動物分為:ALA-PDT組及無干預(yù)組。通過觀察皮損大體表現(xiàn)及其組織病理改變評價痤瘡炎癥變化趨勢;采用Real-time PCR技術(shù)檢測ALA-PDT治療前以及治療后不同時間點(4 h、24 h、4 d、7 d)IL-17及其上游轉(zhuǎn)錄因子RORα和RORγt的表達水平。結(jié)果兔耳皮膚注射P.acnes菌懸液可誘導(dǎo)痤瘡樣皮損。皮損大體表現(xiàn),ALA-PDT組在治療后4~24 h皮損區(qū)炎癥逐漸加重;治療后4 d組織淋巴細胞浸潤較4 h、24 h減輕;治療后7 d皮損好轉(zhuǎn)明顯且優(yōu)于無干預(yù)組。Real-time PCR研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)ALA-PDT組IL-17、RORα、RORγt表達水平在治療后4 h逐漸升高,24 h后進一步升高;治療后4 d表達水平較前降低;治療后7 d表達水平顯著降低。結(jié)論ALA-PDT早期通過上調(diào)IL-17放大炎癥反應(yīng),隨后下調(diào)IL-17,最終有效治療痤瘡。ALA-PDT的這一調(diào)控作用可能通過兩個關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子RORα和RORγt實現(xiàn)。
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