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α7煙堿型乙酰膽堿受體激動劑后處理對高膽固醇血癥大鼠心肌缺血-再灌注損傷中炎癥反應的影響
關(guān)鍵詞：膽堿能抗炎通路 高膽固醇血癥 病理模型 再灌注損傷 血清甘油三酯
摘要：高膽固醇血癥是心血管疾病極為重要的高危因素,研究表明血清甘油三酯濃度增高與急性冠狀動脈疾病的發(fā)病率和病死率的提升密切相關(guān)[1]。大量的實驗研究證實高膽固醇血癥不僅有助于急性心肌梗死(AMI)的發(fā)生與進展,也可能影響心肌缺血?鄄再灌注損傷(IRI)后短期及長期的心肌功能[2]。研究證實,膽堿能抗炎通路可抑制缺血及再灌注損傷過程中誘發(fā)的炎癥反應,減少缺血器官梗死面積,提高對器官IRI耐受與功能恢復[3]。膽堿能抗炎通路研究的重要發(fā)現(xiàn)之一是α7激動劑(α7nAChR)可特異性激活該通路,正常大鼠心肌IRI具有明顯的保護作用。但α7nAChR激動劑對病理模型基礎上(例如:高膽固醇血癥)心肌IRI的保護作用尚未充分研究。本研究通過構(gòu)建大鼠高膽固醇血癥的病理模型,在更貼近臨床的病理模型上研究α7nAChR激動劑PNU282987對高膽固醇血癥大鼠心肌IRI的保護作用,并探討可能機制。
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