臭氧急性暴露對大鼠血管的損傷及其機制
關鍵詞：臭氧 大鼠 血管損傷 炎癥因子 血流變
摘要：目的:探索不同濃度臭氧(O3)急性暴露對雄性Wistar大鼠血管的損傷效應和可能的機制。方法:120只雄性Wistar大鼠隨機分為6組,每組20只;實驗動物置于氣體染毒柜中,對照組暴露于過濾后空氣,處理組分別暴露于濃度為0.12ppm,0.5ppm,1.0ppm,2.0ppm和4.0ppm的臭氧,持續(xù)暴露4h。利用PC-lab醫(yī)學生理信號采集系統(tǒng)獲得動脈血壓數(shù)據;血流變指標和血生化指標由天津迪安診斷實驗室檢測;血清中內皮素(ET-1)、同型半胱氨酸(HCY)、血管性血友病因子(vWF)、8-羥基脫氧鳥苷(8-OhdG)、白介素(IL-6)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)采用酶聯(lián)免疫(ELISA)微孔板法檢測;氧化應激指標超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)分別采用黃嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸(TBA)法測定,還原型谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(NO)采用微孔板比色法;取胸主動脈組織制備石蠟切片,經HE染色后觀察血管結構改變。結果:0.12ppm臭氧急性暴露可導致動脈收縮血壓(SBP)顯著升高;不同濃度臭氧暴露均可導致血漿粘度顯著升高,1.0ppm臭氧暴露組血沉(ESR)方程K值顯著升高,全血高切相對指數(shù)和還原粘度均在臭氧濃度為0.5ppm和4.0ppm時顯著降低,而紅細胞變形指數(shù)在臭氧濃度為0.12ppm、0.5ppm、1.0ppm和2.0ppm時顯著升高;急性臭氧暴露可導致總膽固醇含量降低,高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)在0.12ppm臭氧暴露組顯著降低;當臭氧濃度高于1.0ppm時還可導致機體出現(xiàn)炎癥反應(TNF-α升高)和氧化應激反應(MDA升高、GSH降低);臭氧急性暴露可導致血液中ET-1含量升高,在4.0ppm濃度組具有顯著性差異,而HCY水平呈現(xiàn)先降低后升高的趨勢,在1.0ppm濃度組達到最高值,胸主動脈未見明顯的病理改變。結論:臭氧急性暴露可影響大鼠的動脈血壓、血流變及膽固醇代謝,可能的機制是臭氧暴露導致炎癥反應和氧化應激反應,引起血管內皮功能損傷,并且隨著臭氧暴露濃度升高血管內皮細?
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