關(guān)鍵詞:結(jié)節(jié)性癢疹 胸腺基質(zhì)淋巴生成素 胸腺基質(zhì)淋巴生成素受體
摘要:目的探討結(jié)節(jié)性癢疹(Prurigo nodularis,PN)皮損中胸腺基質(zhì)淋巴生成素(TSLP)及其受體的表達情況。方法留取PN患者皮損處、皮損周圍及正常皮膚標本,通過實時熒光定量PCR和免疫組化染色方法,分別從轉(zhuǎn)錄水平和蛋白水平比較各組之間TSLP、TSLP異源受體雙鏈胸腺基質(zhì)淋巴生成素受體(TSLPR)和白細胞介素-7受體α(IL-7RA)的表達差異。結(jié)果PN皮損與皮損周圍相比,皮損部位TSLP、TSLPR和IL-7RA的相對表達量均略高于皮損周圍,但是二者之間的差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.667,P=0.519;t=0.945,P=0.367;t=0.151,P=0.883)。PN皮損部位與正常皮膚相比,TSLP表達差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.810,P=0.429),TSLPR和IL-7RA表達則顯著高于正常皮膚(t=3.57,P=0.0051;t=2.552,P=0.0287)。PN皮損周圍和正常皮膚相比,TSLP表達差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.448,P=0.659),TSLPR和IL-7RA表達高于正常皮膚,但是差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=1.659,P=0.128;t=1.732,P=0.114)。免疫組化染色結(jié)果顯示PN皮損表皮全層TSLP呈陽性反應(yīng),真皮內(nèi)部分炎癥細胞及真皮神經(jīng)纖維TSLPR呈陽性反應(yīng),IL-7RA廣泛表達于表皮全層和真皮內(nèi)炎癥細胞。結(jié)論TSLP的2個異源受體亞單位TSLPR和IL-7RA在PN患者皮損處表達顯著升高,提示TSLP-TSLPR通路可能參與PN瘙癢的發(fā)生。
中國中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學(xué)雜志要求:
{1}如是基金項目,請在首頁以腳注方式注明項目來源和批準號,標注項目不超過3個。
{2}作者應(yīng)對稿件內(nèi)容負責(zé),對署名無異議。稿件內(nèi)容如有抄襲、剽竊、侵權(quán)行為,責(zé)任自負,我刊將在合法前提下予以公開批評,今后將不再刊登該作者來稿。
{3}所有文章標題字數(shù)在20字以內(nèi)。
{4}參考文獻是作者撰寫文章時所參考的已公開發(fā)表的文獻書目,在文章內(nèi)無需加注上腳標.一律按照尾注的方式標注在文稿的正文之后,并用數(shù)字加方括號表示,如[1],[2],[3],…。
{5}不得簡單重復(fù)題名中已有的信息,要著重反映文章的新內(nèi)容和主要觀點,一般不超過300字。
注:因版權(quán)方要求,不能公開全文,如需全文,請咨詢雜志社