羅格列酮對慢性阻塞性肺疾病患者過氧化物酶體增殖物激活受體-γ信號通路的影響
關鍵詞：肺疾病 慢性阻塞性 過氧化物酶體增殖物激活受體 羅格列酮
摘要：目的探討羅格列酮對COPD患者過氧化物酶體增殖物激活受體-γ（PPAR-γ）、核因子-κB及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的影響。方法2010年4—11月，選擇COPD急性加重期患者30例，其中男22例，女8例，年齡54～87歲，平均（72±9）歲；健康體檢者（對照組）24例，其中男18例，女6例，年齡52～80歲，平均（69±10）歲。抽取受試者空腹肘靜脈血10ml，分離培養(yǎng)外周血單個核細胞（PBMCs）。將30例COPD患者的PBMCs均分為3份，分別根據(jù)不同的藥物干預分為非干預組、羅格列酮干預組（羅格列酮組）和羅格列酮聯(lián)合GW9662干預組（聯(lián)合干預組），對照組PBMCs不加任何藥物干預。采用實時熒光定量PCR檢測PBMCs中PPAR-γ和核因子-κB的mRNA表達，細胞免疫熒光法結合激光掃描共聚焦顯微鏡檢測PPAR-γ和核因子-κB蛋白表達及核轉位，酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測細胞培養(yǎng)上清液中TNF-α含量。多組間比較采用方差分析，組間兩兩比較采用LSD—t檢驗，相關性分析采用Pearson檢驗。結果mRNA（2^-△△Ct值）和蛋白表達（熒光強度值）：非干預組PPAR-γ（0．52±0．10和55±11）低于對照組（1和85±9），核因子-κB（1．69±0．07和145±17）高于對照組（1和118±7）；羅格列酮組PPAR-γ（4．47±0．11和204±12）高于非干預組，核因子-κB（0．33±0．04和59±14）低于非干預組；聯(lián)合干預組PPAR-γ（2．25±0．31和142±23）低于羅格列酮組，高于非干預組，核因子-κB（0．64±0．02和90±10）高于羅格列酮組，低于非干預組；組間比較差異均有統(tǒng)計學意義（F值為29．21～567．42，均P〈0．01）。TNF-α濃度（μg/L）：非干預組（96．2±1．4）高于對照組（85．3±1．0），羅格列酮組（63．0±2．5）低于非干預組，聯(lián)合干預組（83．3±1．9）高于羅格列酮組，低于非干預組，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（F值為293．72，P〈0．01）。非干預?
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