關(guān)鍵詞:胎兒生長遲緩 牛磺酸 增殖細(xì)胞核抗原 磷酸丙酮酸水合酶 神經(jīng)膠質(zhì)原纖維酸性蛋白質(zhì)
摘要:目的通過建立胎兒生長受限(fetal growth restriction,F(xiàn)OR)大鼠模型,探討產(chǎn)前補充?;撬釋GR胎鼠腦組織增殖細(xì)胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PcNA)表達(dá)的影響,為臨床產(chǎn)前應(yīng)用?;撬岱乐蜦GR腦損傷提供實驗依據(jù)。方法將15只孕鼠隨機(jī)分為3組:對照組、FGR模型組及?;撬峤M,每組各5只孕鼠。后2組自妊娠第1天開始飼以對照組40%的食量建立FGR模型,其中?;撬峤M于妊娠第12天開始在飼料中添加?;撬?00rag/(kg·d),直至自然分娩。利用半定量逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT—PCR)技術(shù)檢測各組胎鼠腦組織PCNA、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuron-specificenolase,NSE)、膠質(zhì)纖維酸性蛋白(glialfibrillaryacidicportein,GFAP)mRNA的表達(dá),用免疫組織化學(xué)法檢測側(cè)腦室管膜下區(qū)、海馬齒狀回顆粒細(xì)胞下區(qū)及大腦皮質(zhì)的PcNA陽性細(xì)胞數(shù)量。組間比較采用ANOVA檢驗,兩兩比較采用q檢驗。結(jié)果FGR模型組胎鼠腦組織PCNA、GFAPmRNA表達(dá)較對照組明顯增多(PCNArnRNA:1.002±0.011與0.894±0.040,P〈0.01;GFAPmRNA:1.012±0.013與0.913±0.012,P〈0.01)。與FGR模型組相比,?;撬峤M胎鼠腦組織的PCNAmRNA表達(dá)水平又進(jìn)一步增高(1.090±0.029,P〈0.01),GFAPmRNA的表達(dá)也較模型組增高,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(1.034±0.011,P〉0.05)。FGR模型組胎鼠腦組織的NSEmRNA表達(dá)較對照組明顯減少(0.796±0.036與1.582±0.057,P〈0.01)。?;撬峤M胎鼠腦組織的NSEmRNA表達(dá)較FGR模型組顯著增多(O.933±0.027,P〈0.01)。各組胎鼠腦組織的PCNA陽性細(xì)胞主要分布于側(cè)腦室管膜下區(qū),其次為海馬齒狀回顆粒細(xì)胞下區(qū)和大腦皮質(zhì)。結(jié)論?;撬峥赏ㄟ^促進(jìn)FGR胎鼠腦細(xì)胞增殖增強中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)發(fā)生能力,促進(jìn)神經(jīng)元存活,改善FGR腦損傷。
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