FTY720誘導多發(fā)性骨髓瘤細胞株U266自噬與凋亡的研究
關(guān)鍵詞：免疫抑制劑 fty720 多發(fā)性骨髓瘤 細胞凋亡 自吞噬作用
摘要：目的探討新型免疫抑制劑FTY720對多發(fā)性骨髓瘤細胞株U266細胞凋亡及自噬的影響，并探討相關(guān)的作用機制。方法0、2．5、5．0、10．0及20．0μmol／LFTY720處理U266細胞24h后，應(yīng)用CCK_8方法檢測不同濃度FTY720對U266細胞生存率的影響；20．0μmol／LFTY720分別處理細胞0、2、6及24h，通過CCK-8方法檢測FTY720作用不同時間對U266細胞生存率的影響。同時應(yīng)用流式細胞術(shù)AnnexinV—FITC／PI染色檢測相應(yīng)的細胞凋亡率。不同濃度FTY720處理U266細胞后，應(yīng)用Western blot法檢測微管相關(guān)蛋白輕鏈3（LC3）B的表達，明確應(yīng)用FTY720后是否引起細胞發(fā)生自噬。FTY720單用或聯(lián)合應(yīng)用自噬抑制劑Bafilomycin A1處理U266細胞24h，檢測細胞生存率及凋亡率，并檢測其對抗凋亡因子survivin表達的影響。結(jié)果應(yīng)用FTY720后，U266細胞生存明顯受抑制，可引起細胞發(fā)生凋亡，作用呈濃度及時間依賴性。LC3B-Ⅱ表達明顯增加，呈濃度依賴性，表明FTY720可引起細胞發(fā)生自噬。應(yīng)用自噬抑制劑Bafilomycin A1后，可解救FTY720引起的細胞生存抑制及凋亡，同時可解救FTY720引起的survivin表達下降。結(jié)論FTY720可引起U266細胞發(fā)生凋亡及自噬，自噬對凋亡具有促進作用。其機制可能為通過自噬在溶酶體降解了survivin等抗凋亡因子或其上游調(diào)控因子，從而促進細胞凋亡。
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