低碳飲食
關鍵詞：低碳飲食 肥胖 糖尿病 代謝綜合征
摘要：高胰島素血癥、胰島素抵抗是慢性代謝性疾病的共同病理生理學機制,超重、肥胖是慢性代謝性疾病的共同病因學基礎。碳水化合物-胰島素模型提示,大量碳水化合物攝入,升高血糖,促進了胰島素分泌,胰島素促進能量在脂肪組織的儲存,減少了代謝活躍組織的氧化利用,使代謝活躍細胞處于饑餓狀態(tài),食物攝入反應性增多,體重上升。將飲食中的碳水化合物減少到150g/d或26%以下,胰島素分泌減少,可以改變機體的能量利用方式,促進脂肪燃燒,從而降低脂肪重量、使體重下降。低碳飲食不要求控制熱量及蛋白質,依從性較其他飲食干預方法更好。大量研究證實,低碳飲食短期應用效果確切,不良反應遠遠少于藥物,衛(wèi)生經濟學效益顯著,是肥胖、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝、代謝綜合征等慢性代謝性疾病首選的解決方案,值得社會各界的廣泛關注和深入研究。但是,必需清醒地認識到低碳飲食不是一種生理狀態(tài)下的日常飲食,長期使用仍然有待進一步研究。
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